Inhibidores de la alfa glucosidasa pdf

Símbolo de la ONU para la diabetes. 2 o insulinorresistente ya que son los más comunes en la población. La palabra diabetes viene del griego διαβήτης inhibidores de la alfa glucosidasa pdf significaba compás. I en el sentido etimológico de paso, aludiendo al paso de orina de la poliuria.

Fue acuñado por el médico griego Areteo de Capadocia. La diabetes mellitus tipo 2, generada como consecuencia de un defecto progresivo en la secreción de insulina, de un aumento de la resistencia periférica a la misma y de un aumento de la producción de glucosa. La diabetes gestacional, que es diagnosticada durante el segundo o tercer trimestre del embarazo, donde muchas veces es transitoria y la propia cura es el parto. Defectos genéticos en la acción de insulina. Causas poco comunes mediadas por mecanismos inmunes. Otros síndromes genéticos asociados con diabetes.

Esta última situación se ha visto en la casuística de DM1 de África y Asia. Dentro de las DM1 se incluye la diabetes autoinmune latente del adulto o LADA, que si bien epidemiológica y clínicamente se asemeja a la DM2, la causa es autoinmune y el tratamiento necesario es insulina. La diabetes y la celíaca comparten genética común, y la inflamación o las deficiencias nutricionales causadas por la enfermedad celíaca no tratada aumentan el riesgo de desarrollar diabetes tipo 1. Las personas con que presentan ambas enfermedades asociadas tienen peor control de los niveles de glicemia y un aumento del riesgo de complicaciones, como los daños en la retina y en el riñón, y la mortalidad. La dieta sin gluten, cuando se realiza estrictamente, mejora los síntomas de la diabetes y tiene un efecto protector contra el desarrollo de complicaciones a largo plazo. Se caracteriza por una resistencia a la insulina y, al menos inicialmente, en una deficiencia relativa en la secreción de insulina, cuya cantidad, si bien elevada en comparación con una persona normal, es insuficiente en relación con los niveles elevados de glicemia. Se presenta principalmente en mayores de 40 años, la mayoría de los cuales presenta obesidad abdominal como parte del patrón de exceso de depósito de grasa que presentan las personas con resistencia insulínica.

El diagnóstico suele hacerse transcurridos varios años desde el inicio de la enfermedad ya que la hiperglicemia se desarrolla gradualmente y en su período inicial no produce síntomas notables. Sin embargo, durante este período los pacientes pueden desarrollar cualquiera de las complicaciones macrovasculares o microvasculares de la enfermedad. La diabetes mellitus gestacional o DMG, es aquella que aparece en el segundo o tercer trimestre del embarazo en mujeres sin el diagnóstico previo de DM. Cabe destacar que la DMG es el único tipo de diabetes potencialmente reversible, puesto que el parto o cesárea pueden llevar a la resolución total de la condición orgánica. En caso de transitar un nuevo embarazo posterior, la probabilidad de padecer DMG es mayor con respecto a la población de madres que no lo han hecho. La DMG representa riesgos para la madre y el recién nacido, siendo el aumento de la glicemia entre las 24 y 28 semanas del embarazo un indicador de mayor probabilidad de complicaciones.

Durante el embarazo se producen grandes cambios en el metabolismo, puesto que el feto utiliza la energía de la madre para alimentarse, oxígeno, entre otros. Esto conlleva a tener disminuida la insulina, provocando esta enfermedad. La diabetes se reconoció por primera vez alrededor del 1500 a. La asociación entre la poliuria y el sabor dulce en la orina está reportado en la literatura sánscrita de los siglos V y VI, por parte de dos médicos indios: Súsruta y Cháraka.

La orina de los pacientes poliúricos se describe dulce como la miel, pegajosa al tacto y fuertemente atrayente para las hormigas. En los siglos IX al XI, la asociación de la diabetes con la dulzura de la orina fue enfatizada en los textos de medicina árabes. Avicena habla con clara precisión de esta afección en su famoso Canon de medicina. Menciona dos complicaciones específicas de la enfermedad: la gangrena y el colapso de la función sexual. En Europa, la asociación entre la orina dulce y la diabetes tardó más tiempo en ser reconocida. En el siglo XVI, el médico suizo Paracelso observó que la orina de los diabéticos dejaba un polvo blanco como residuo después de su evaporación.

Sin embargo, concluyó que esta sustancia era sal, y que por lo tanto la enfermedad se desarrollaba por el depósito de sal en los riñones, causándoles sed y ocasionando la poliuria. Otro médico inglés del siglo XVII, Thomas Sydenham, especulaba que la diabetes era probablemente una enfermedad sistémica ocasionada por la falta de digestión del quilo, con la consiguiente acumulación de residuos que debían ser eliminados por el riñón. En 1772, Mathew Dobson, médico inglés, realizó una serie de observaciones y experimentos con un paciente diabético, Peter Dickinson, publicando sus resultados en la publicación Medical Observations and Inquiries del año 1776. En el año 1812, la diabetes fue reconocida como una entidad clínica, en la primera publicación de la revista New England Journal of Medicine and Surgery. Los primeros trabajos experimentales relacionados con el metabolismo de los glúcidos fueron realizados por Claude Bernard quien descubrió, en 1848, el glucógeno hepático y provocó la aparición de glucosa en la orina excitando los centros bulbares. En 1900, Eugene Opie, patólogo norteamericano, observó la relación entre la diabetes y la destrucción de los islotes pancreáticos descubiertos el año 1869 por Paul Langerhans. Entre 1906 y 1908, George Ludwig Zuelzer, médico alemán, trabajó en Berlín con extractos pancreáticos, investigando la relación entre la función suprarrenal y pancreática en conejos.

Luego, midió la reducción de la glucosuria en perros pancreatectomizados con buenos resultados. Forschbach, repitió los experimentos de Zuelzer en la Clínica de Breslau, confirmando las observaciones publicadas por Zuelzer, pero discontinuó la investigación por los efectos colaterales. En 1910, Edward Albert Sharpey-Schafer planteó la hipótesis de que la diabetes se producía por la deficiencia de algún producto químico elaborado en el páncreas. Llamó a esta sustancia insulina, del latín insula, refiriéndose a los islotes pancreáticos o de Langerhans.

En 1911, Ernest Lyman Scott, para obtener su maestría en la Universidad de Chicago, experimentaba con perros a los que les extraía el páncreas, intentando obtener extracto de dichos órganos. Observó que la orina de los perros contenía altos niveles de azúcar así como su sangre. En 1916, Joslin propuso el tratamiento de la diabetes con dieta y ejercicio. En 1921, los médicos canadienses Frederick Banting y Charles Best, consiguieron aislar la insulina y demostrar su efecto sobre la glucemia, revirtiendo la diabetes en perros a los que se les había extirpado el páncreas.